A vitamina D pode ser sintetizada na pele pela ação da radiação ultravioleta B ou obtida exogenamente, através de alimentos ou suplementos. Tanto 25OHD quanto 1α, 25(OH)2D são oxidados por hidroxilases (primeiro CYP24A1 e depois CYP3A4) e os metabólitos resultantes podem ser excretados. Isso significa que qualquer fator que aumente a expressão e/ou atividade dessas enzimas pode contribuir para a deficiência de vitamina D.
Algumas drogas induzem CYP24A1 aumentando a excreção de vitamina D e contribuindo para níveis baixos:
Antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina)
Antineoplásicos (ciclofosfamida, taxol, tamoxifeno)
Antibióticos (rfampicina)
Antiinflamatórios (dexametasona)
Antihipertensivos (nifedipino, espironolactona)
Antiretrovirais (ritonavir, saquinavir)
Acetato de ciproterona (derivado da progesterona)
Ervas (kava kava, erva de São João)
A hipovitaminose D está associada a maior risco de osteoporose, doenças cardiovasculares, síndrome metabólica, diabetes mellitus tipo 2, câncer e aumento da mortalidade. Além disso, a deficiência de vitamina D está relacionada à depressão e função cognitiva prejudicada. O aumento da idade e a massa gorda corporal elevada contribuem para um risco aumentado de deficiência de vitamina D.
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